乙型肝炎发病机理

乙型肝炎的发病机理是一个复杂的问题, 研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。国内外学者对此进行了大量研究，结果表明, 乙型肝炎病人的肝脏受损,并不是乙型肝炎病毒在肝细胞内繁殖的直接结果, 而是由机体的免疫反应造成的。乙型肝炎病毒感染人体后,可激发机体产生对乙型肝炎病毒的各种细胞免疫反应和体液免疫反应,并激发自身免疫反应引起免疫调节功能紊乱。机体的这些免疫反应, 可清除已感染病毒的肝细胞, 又可引起肝细胞的损伤, 造成不同类型的病理变化及临床转归。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。 幼儿时感染HBV,常常因免疫功能不健全,而缺乏上述的免疫反应,造成乙型肝炎病毒携带状态或慢性肝炎。成年感染乙型肝炎病毒的多数患者病毒是可以通过上述免疫反应,引起急性肝炎的症状,同时清除肝炎病毒的。

一、急性肝炎

当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。

二、慢性活动性肝炎

见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。

三、慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者

当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。

四、重型肝炎

急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。